Keperawatan
Klinik IV
“ASUHAN KEPERAWATAN
PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL (PTIK)”
Disusun Oleh :
KELOMPOK II
1. ANDREAS V. MIRINO (NIM.0101040031)
2. ARIS KOGOYA (NIM.0101040026)
3. FERI TRI ARTANTO (NIM.0101040021)
4. HALVIZAH H (NIM.0101040076)
5. HASRIONO SUHARDI (NIM.0101040124)
6. JOHN L. TATIPATA (NIM.0101040009)
7. MILENA WENDA (NIM.0101040016)
8. MINCE MOTE (NIM.0101040049)
9. NUR ROKHMAN WAKHID (NIM.0101040122)
10. PETRUS YULIANTO (NIM.0101040013)
11. RAMADHAN TRYBAHARI S (NIM.0101040078)
12. WAHYUNI L. YARANGGA (NIM.0101040069)
Dosen
Pengampuh : H. Connie F. Daimboa, S.Kep, Ns
 |
PROGRAM STUDI
ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS
CENDERAWASIH
JAYAPURA
2012
KATA PENGANTAR
Dengan memanjatkan puji syukur
kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya kepada tim penulis
sehingga kami dapat menyusun dan menyelesaikan makalah ini dengan baik.
Dalam penyusunan makalah ini yang
berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN PENINGKATAN
TEKANAN INTRAKRANIAL (PTIK)”, memuat tentang
Pengertian, Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Tanda dan Gejala, Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang, Komplikasi, dan Asuhan Keperawatan. Makalah ini disusun untuk memenuhi syarat tugas matakuliah Keperawatan Klinik
IV.
Dalam kesempatan ini, tim penulis
tak lupa mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak,
baik secara langsung maupun tidak langsung, yang telah membantu kami dalam
meyusun makalah ini.
Tim penulis menyadari bahwa
penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, apabila mungkin terdapat
kesalahan kata yang kurang berkenan di hati, mohon dimaafkan, dan juga
sekiranya segala kritik dan saran serta pendapat yang bersifat konstruktif dari
berbagai pihak, kami sangat harapkan untuk dapat memperbaiki makalah ini.
Jayapura, 20 Maret 2012
Tim Penulis
DAFTAR
ISI
KATA PENGANTAR………………………………………………………………...............i
DAFTAR ISI………………………………………………………………………….............ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang…………………………………………………...........……....
1
1.2 Perumusan Masalah………………………………….……...…………............ 2
1.3 Tujuan………………………………………………...…………..…................
2
BAB II KONSEP TEORITIS
2.1 Pengertian.........................…………….............................................................. 3
2.2 Etiologi.....................................………………………………………….......... 3
2.3 Patofisiologi..………………….........................................................................
4
2.4 Manifestasi Klinis.............................................................................................. 5
2.5
Tanda dan Gejala .............................................................................................. 6
2.6 Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang............................................................... 10
2.7
Komplikasi....................................................................................................... 10
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian……………………………………………………….................... 11
3.2 Diagnosa Keperawatan .....................…………………….………………….. 11
3.3 Intervensi……………………………………………………..………….…... 11
BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan…………………………………………………….……....…..…..….. 14
4.2 Saran……………………………………………….……………….…..…….......... 15
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………...............................
16
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Intrakranial
Pressure (Tekanan Intracranial) adalah tekanan yang ada di dalam tulang kranium
yang mana berisi otak, sistem vaskuler cerebral dan cairan cerebrospinal. Tekanan
biasanya diukur melalui caioran otak dengan tekanan normal antara 5 - 15 mmHg
atau antara 60 - 180 mmH2O. Tekanan diatas 250 mmH2O disebut
peningkatan tekanan intracranial dan gejala-gejala serius dari gangguan
penyakit yang menyertai akan muncul. TIK yang diukur melalui lumbal fungsi
biasanya tidak terlalu akurat karena apabila ada sumbatan pada jalur
kortikospinal akan mendapatkan hasil yang kurang akurat. Contoh ada obstruksi
antara otak dan medulla spinalis, tekanan pada lumbal mungkin normal dan pada
cranial atau otak akan terjadi tekanan sangat tinggi sehingga dalam monitoring
TIK sering dipakai fungsi cisterna (fungsi tulang kranium).
Seperti telah disebutkan terdahulu
dalam tulang kranium terdapat tiga kompartemen yang mengisi intracranial yang
mana akan memberikan kontribusi terhadap TIK. Kompartemen tersebut adalah
parenkim otak, sistem pembuluh darah otak dan system cairan serebrospinal. Berat
otak orang dewasa berkisar antara 1,3 - 1,5 kg atau 2 % dari berat badan dan 70
– 80 %nya adalah cairan intra dan ekstraseluler. Massa ini secara anatomi
dipisah oleh lapisan duramater. Pemisah yang paling penting adalah Falk cerebri
yang mana memisahkan hemisfer di atasnya, tentorial serebelum pemisah lobus
oksipital inferior dengan serebelum. Tentorium serebelum berisi kira-kira
kumpulan batang otak atas dan disebut incisura tentorial notch. Pada dasarnya
otak mempunyai viskositas yang tidak mudah tertekan, namun bila ada tekanan
yang berlebihan akan menimbulkan pemindahan jaringan otak dan terjadi disfungsi
serebral. Penekanan jaringan kedalam incisura (herniasi) akan menimbulkan
terganggunya pusat vital di batang otak dan disertai adanya gangguan berbagai
saraf cranial yang tergantung pada seberapa besar tekanan yang dialaminya.
Disamping itu jaringan otak ini dapat juga mengalami kerusakan atau nekrosis
bila mengalami benturan langsung atau iskemia yang menimbulkan gangguan
metabolisme otak.
Kompartemen yang kedua adalah cairan
serebrospinal yang diproduksi setiap hari. Akan tetapi sebagian besar dari
produksi tersebut diserap kembali. CSF ini diproduksi di ventrikel empat otak
dan disalurkan ke saluran kortikospinal dan berada di ruangn subarachnoid. Jumlah
cairan otak dalam keadaan normal + 135 mL ditambah dengan cairan serosa
yang berada pada ruanng lainnya (epidural dan subdural) sekitar 15 mL.bila ada
gangguan baik pada produksi, salurannya ataupun absorpsinya maka akan terjadi
akumulasi cairan tersebut di otak dan menimbulkan peniongkatan TIK. Hal ini
mungkin juga terjadi akibat adanya kerusakan pada sistem penyerapan di
vili-vili arachnoid.
Kompartemen ketiga adalah sistem
pembuluh darah otak. Darah yang berada di otak baik vena maupun arteri adalah
sekitar 150 mL. Pembuluh darah ini pun dapat terganggu dengan berbagai cara.
Seperti oklusi atau dilatasi sehingga akan mempengaruhi besarnya aliran darah
dan pada akhirnya dapat mempengaruhi TIK.
Akibat
penurunan dan peningkatan aliran darah adalah sebagai berikut : Tekanan
darah meningkat secara akut à Meningkatkan
volume darah serebral (tekanan, ekstravasasi, edema) à Tekanan intracranial meningkat à Tekanan darah menurun secara akut à Volume darah serebral menurun à Tekanan perfusi serebral menurun à Hipoksia, hiperkarbia, asidosis à Tekanan intracranial meningkat.
Prosentase dari masing-masing
komponen volume intracranial adalah sebagian otak paling besar yaitu 87 %,
volume darah 3 – 4 % dan CSF berkisar 9 – 10 %.
1.2 Perumusan Masalah
1. Apapengertian
dari Peningkatan
Tekanan Intrakranial?
2. Bagaimana
etiologi dari Peningkatan Tekanan Intrakranial?
3. Bagaimana patofisiologidari
Peningkatan
Tekanan Intrakranial?
4. Bagaimana manifestasi
klinis dari Peningkatan Tekanan Intrakranial?
5. Bagaimana tanda
dan gejala dari Peningkatan Tekanan Intrakranial?
6. Bagaimana
pemeriksaan diagnostik / penunjang dari Peningkatan Tekanan
Intrakranial?
7. Bagaimana
komplikasi dari Peningkatan Tekanan Intrakranial?
8. Bagaimana
asuhan keperawatan dari Peningkatan Tekanan Intrakranial?
1.3 Tujuan
1. Untuk
mengetahui pengertian dari Peningkatan Tekanan Intrakranial.
2. Untuk mengetahui etiologi dari Peningkatan
Tekanan Intrakranial.
3. Untuk
mengetahui patofisiologi dari Peningkatan Tekanan Intrakranial.
4. Untuk
mengetahui manifestasi klinis dari Peningkatan Tekanan
Intrakranial.
5. Untuk
mengetahui tanda dan gejala dari Peningkatan Tekanan
Intrakranial.
6. Untuk mengetahui
pemeriksaan diagnostik / penunjangdari Peningkatan Tekanan
Intrakranial.
7. Untuk
mengetahui komplikasi dari Peningkatan Tekanan Intrakranial.
8.
Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari Peningkatan Tekanan
Intrakranial.
BAB II
KONSEP TEORITIS
2.1
Pengertian
Peningkatan
tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan
terjadinya peningkatan tekanan
intracranial sebesar >15 mmHg atau >250 mmH2O. Peningkatan tekanan intracranial merupakan
komplikasi yang serius yang biasanya terjadi pada trauma kepala, perdarahan
subarahnoid, hidrosefalue, SOL, infeksi intracranial, hipoksia, iskemi pada
otak yang dapat menyebabkan herniasi sehingga bisa terjadi henti nafas dan
jantung (Hudak & Gallo, 1998).
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan
cerebrospinal dalam ventrikel otak. Secara umum istilah (PTIK) adalah fenomena
dinamik yang berfluktuasi sebagai respon dari berbagai faktor penyebab. Dalam
keadaan normal PTIK harus kurang dari 10 mmHg, bila diukur dengan alat pengukur
yang dipasang setinggi foramen Monro dalam posisi bwebaring. Beberapa pakar
menganggap nilai normal antara 0 – 10 mmHg. Meninggikan letak kepala atau
berdiri akan menurunkan PTIK, sedangkan batuk, bersin, atau mengeden (manuver
Vaisava) akan meningkatkan PTIK. Istilah PTIK jangan dianggap sebagai
peninggian menyeluruh di dalam kranial. Karena tekanan sebenarnya berbeda-beda
didalam otak. Sebagai contoh, tekanan pada jaringan otak yang berdekatan dengan
suatu tumor mungkin dapat meningkat, tetapi tekanan di dalam ventrikel beluym
tentu. PTIK juga tidak selalu dapat disamakan dengan adanya meninggian tekanan
dispinal saat melakukan punksi lumbal. Berarti dikenal adanya istilah PTIK
Regional (PTIK pada suatu daerah tertentu di otak).
Peningkatan
Tekanan Intrakranial / Intra Cranial Pressure (ICP) merupakan keseimbangan volume
dari Jaringan Otak (1400 g) + Darah (75 mL) + CSF (75 mL). Karena keterbatasan
ekspansi tulang tengkorak, peningkatan ketiga komponen di atas akan
meningkatkan tekanan intrakranial. Tekanan intratorak (batuk, bersin,
mengejan), postur, tekanan darah, oksigen sistemik, level karbondioksida à meningkatkan ICP. Tekanan intrakranial normal berkisar dari 0 - 15
mmHg; tekanan intrakranial diatas 15 mmHg dianggap meninggi.
2.2
Etiologi
Penyebab yang paling
sering dari Peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu trauma kepala, tumor otak,
perdarahan subarachnoid, encephalopaties toxic dan viral.
Peningkatan TIK paling sering
berhubungan dengan lesi otak yang meluas (seperti perdarahan), obstruksi pada
aliran CSF (seperti pada tumor) dan formasi CSF meningkat (seperti
hidrocepalus) dan swelling dan edema otak.
Keadaan-keadaan lain yang dapat
meningkatkan TIK dapat dikelompokkan sebagai berikut :
a) Gangguan
pada CSF
1. perubahan
absorbsi CSF seperti stenosis aquadatus, meningitis, infeksi otak lain yang
menyebar keruang dimana CSF berada, kompresi atau obstruksi pada jalur CSF,
edema interstisial, fistula pada dura.
2. perubahan
pada produksi CSF seperti ; gangguan pleksus koroid, hiper / hipo osmolal,
keadaan hidrocepalik kronik.
b)
Gangguan Cerebrovaskuler
1. kerusakan
pada otak central seperti trombosis, emboli, arteriovena malformasi, aneurisma,
hemoragik dan formasi hematom, edema vasogenik, hipervaskulerisasi pada tumor otak.
2. gangguan
perifer yang menimbulkan ketidakseimbangan status cerebrovaskuler seperti ;
hipo / hiperkarbia, oklusi / kompresi vena jugularis internal, syndrome vena
kava superior, CHF dan keadaan overload cairan dan syok yang menimbulkan
hipoksia otak.
c)
Keadaan yang mempengaruhi parenkim otak seperti trauma
kepala, termasuk hemoragik, tumor, edema cerebral, abses, toksik enchepalopati.
2.3
Patofisiologi
Tekanan dalam tulang cranial dijaga
oleh tiga kompartemen yang telah disebutkan yaitu : Otak, Darah otak dan CSF.
Ada hipotesa Monro - Kellie, satu teori untuk memahami TIK yang mana teori ini
menyatakan bahwa karena tulang kranium tidak bapat membesar, ketika salah satu
dari kompartemen intracranial itu bertambah atau meluas dua kompartemen lainnya
akan mengkompresikannya dengan menurunkan volume agar lainnya akan
mengkompensasinya dengan menurunkan volume agar volume dan tekanan total otak
tetap konstan.
Karena adanya pembesaran massa,
kompensasi dalam tulang kranium dilakukan melalui pemindahan cairan otak ke
kanal medulla spinalis atau diserap kembali ke vena melalui vili-vili yang ada
di lapisan arachnoid. Kemampuan otak untuk mengadaptasi tekanan tanpa
menimbulkan peningkatan TIK disebut dengan Compliance.
Pemindahan CSF ini merupakan
kompensasi pertama. Ketika kompensasi ini terlampaui, TIK akan meningkat
selanjutnya pasien akan memperlihatkan adanya tanda-tanda peningkatan TIK dan
tentunya akan dilakukan upaya-upaya kompensasi lain untuk menurunkan tekanan
tersebut.
Kompensasi kedua adalah dengan
menurunkan volume darah otak. Ketika terjadi penurunan darah otak yang mencapai
40 % jaringan otak akan mengalami asidosis dan apabila penurunan tersebut
mencapai 60 % maka akan telah tampak adanya kelainnan pada EEG. Kompensasi ini
merubar metabolisme serebral dan umumnya akan menimbulkan hipoksia dan beberapa
bagian dari jaringan otak akan mengalami nekrosis.
Kompensasi terakhir yang dilakukan
namun bersifat letal (mematikan) adalah pemindahan jaringan otak ke daerah
tentorial sdibawal falk cerebri melalui foramen magnum ke dalam kanal medulla
spinalis.Tahap ini disebut herniasi dan mengakibatkan kematian.
Perlu diingat bahwa otak disokong
dalam berbagai kompartemen intracranial. Supratentorial kompartemen berisi
semua jaringan otak dari atas midbrain, bagian ini dibagi ke dalam ruang
(chamber) kanan dan kiri dengan serat yang tidak elastis dari falk
serebri.Supratentorial ini dipisahkan dari infratentorial kompartemen (yang ada
di batang otak dan cerebellum) dengan tentorial cerebellum.Ini adalah penting
untuk diingat bahwa otak mempunyai kemampuan beberapa pergerakan dalam
kompartemen. Ketika tekanan meningkat pada salah satu kompartemennya maka
tekanan tersebut akan mendorong kebagian yang lebih bawah. Bila peristiwa
pendesakan terus berlangsung maka tidak dapat dielakan terjadinya herniasi
mpada daerah ini. Tentu kita masih ingat bahwa daerah tentorial atau batang
otak ini mengandung fungsi vital tubuh dan bilamana mengalami gangguan akan
dapat menimbulkan kematian segera.
Peningkatan
Tekanan Intrakranial (ICP) à penurunan perfusi jaringan otak, stimulasi edema
lanjut, herniasi otak.Penurunan Ali à stimulasi pusat vasomotor à
peningkatan tekanan darah à mempertahankan aliran darah otak.Manifestasi TD
naik à pulse lemah, napas yang ireguler.Peningkatan
tekanan parsial CO2 à vasodilatasi serebral à
peningkatan aliran darah à peningkatan ICP. Penurunan PCO2 à
vasokonstriksi à membatasi aliran ke otak à
penurunan ICP. Penurunan aliran vena à meningkatkan ICP.
Respon
Serebral terhadap ICP untuk mempertahankan tekanan perfusi mantap bila tekanan
arteri 50 - 150 mmHg dan ICP <40 mmHg, CPP (Cerebral Perfusion Pressure) =
mean arterial pressure – ICP. Normal CPP = 70 - 100 mmHg. CPP <50 mmHg à kerusakan neurologis ireversibel. Chusing`s
response / Chusing`s reflex, saat CBF turun signifikan à memicu pusat vasomotor à respon simpatis à peningkatan TD, pelebaran tekanan nadi, penurunan
denyut jantung. Kondisi dekompensasi à iskemia dan infark dimulai à perubahan status mental, tanda vital à Bradikardia, hipertensi, bradypnea (Cushing`s
triad) à
dapat terjadi herniasi otak, oklusi aliran darah serebral.
2.4 Manifestasi
Klinis
Gejala
sebagai akibat dari pembengkakan adalah tekanan pada duramater sehingga nyeri
dan gangguan berbagai struktur dalam otak dan belakang mata. Indikasi adanya
TIK meningkat berhubungan dengan lokasi, kecepatan dan luasnya perkembangan
tersebut. Gejala tersebut diantaranya adalah penurunan tingkat kesadaran,
gelisah, iritebel, papil edema, muntah yang kadang proyektil yang mana dikenal
dengan trias TIK. Selanjutnya dapat ditemukan berbagai penurunan fungsi
neurologis seperti : perubahan bicara, perubahan reaksi pupil, sensori motorik
berubah, sakit kepala, mual, muntah dan pandangan kabur (diplopia) mungkin juga
akan ditemukan.
Perlu
diingat bahwa nervus optikus merupakan gambaran jaras yang panjang atau luas
pada otak dan apabila ketegangan dalam otak meningkat yang lalu ditransmisikan
ke saraf optikus dengan segera. Tekanan yang besar tersebut dapat memunculkan
tanda-tanda triad cushing yaitu tekanan sistolik meningkat, nadi besar, napas
ireguler dan respon ini merupakan respon peningkatan TIK yang berlebihan dan
sering pula mengindikasikan adanya herniasi sedang terjadi.
Tanda awal dari Peningkatan
Tekanan Intrakranial yaitu Perubahan Tingkat Kesadaran / Level Of Consciousness
(LOC). Berikutnya respiasi abnormal, dan respon-respon vasomotor. Perubahan
tiba2 kondisi à
restlessness (tanpa penyebab yang jelas), bingung, ngantuk à bisa karena
komprsi otak akibat edema otak, perluasan lesi intrakranial, atau kombinasi
keduanya.ICP meningkat à
stupor. Pasien menjadi komatose, responmotor abnormal :
- Decortication
(abnormal flexi ekstremitas atas dan ekstensi ekstremitas bawah).
- Decerebration
(ekstensi ekstrem ekstremitas atas dan bawah) flasiditas.Koma dalam à
pupil dilatasi, tidak ada refleks, respirasi terganggu / absen à
kematian.
2.5 Tanda dan
Gejala
Tanda dan
gejala spesifik PTIK adalah sebagai berikut :
1.
Awal
1)
Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah,
letargi)
2)
Disfungsi pupil
3)
Kelemahan motorik (mono atau hemiparesis)
4)
Defisit sensorik
5)
Paresis nervus kranial
6)
Kadang-kadang disertai nyeri kepala
7)
Kadang-kadang disertai bangkitan / kejang
2.
Lanjut
1)
Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor,
soporokomatus, koma)
2)
Mungkin disertai muntah
3)
Nyeri kepala
4)
Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi
5)
Pemburukan tanda vital
6)
Pola pernafasan ireguler
7)
Gangguan refleks batang otak (mis : gangguan reflrks
kornea, refleks muntah)
Perwujudan
klinis gejala dan tanda klinik PTIK tergantung dari :
1.
Lokasi kompartemen mana terdapatnya kelainan
2.
Lokasi spesifik dari massa (hemisfer cerebral, batang
otak atau cerebellum)
3.
Derajat kemampuan kompensasi bagian otak tersebut.
Karena
pentingnya mengenali gejala-gejala tersebut diatas, maka perlu sekali
mengetahui cara pemeriksaan neurologik. Untuk memudahkan akan diuraikan secara
singkat temuan- temuan diatas.
1. Pemburukan
derajat kesadaran
Pemburukan derajat kesadarn tak selalu memperburuknya umum
bagian otak, tetapi merupakan peringkat sensitif dan dapat dipercaya untuk
mengenali adanya kemungkinan memburukkan kondisi neurologik.
Penurunan
derajat kesadaran dikarenakan :
a)
Sebagian besar otak terbenrtuk dari sel-sel tubuh yang
sangat khusus, tetapi sensitif terhadap perubahan kadar oksigen. Respon otak
terhadap tidak mencukupinya kebutuhan oksigen terlihat sebagai somnolen dan
gangguan daya nalar (kognisi).
b)
Fluktuasi TIK akibat perubahan fisik pembuluh darah
terminal. Oleh karena itu gejala awal dari penurunan derajad kesadaran adalah
somnolen, delirium dan letargi. Penderita menjadi disorientasi, mula-mula
terhadap waktu, lalu tempat, dan akhirnya dalam hal memgenali seseorang, Dengan
semakin meningginya TIK, derajat kesadaran semakin rendah, dimana rangsang
nyeri mulai memberi reaksi adequat, hingga akhirnya kompensasi.
2. Disfungsi
pupil
Akibat peninggian TIK supratentorial atau oedema otak,
perubahan ukuran pupil terjadi.Tidak saja ukuran pupil yang berubah, tetapi
dapat juga bentuk dan reaksi terhadap cahaya.
Pada tahap awal ukuran pupil menjadi berdiameter 3,5 mm atau
disebut sebagai ukuran tengah. Lalu makin melebar (dilatasi) secara bertahap. Bentuknya
dapat berubah menjadi melonjong dan reaksi tyerhadap cahaya menjadi lamban. Perlambatan
reaksi cahaya dan tau perubahan melonjong, merupakan gejala awal dari penekanan
pada saraf okulomotor. Karena sumber PTIK cenderung berdampak sesuai
kompartemen pada tahap awal, disfungsi pupil masih ipsilateral (pada sisi yang
yang sama terhadap penyebabnya). Pada tahap lanjut PTIK, pupil ipsilateral
berdilatasi bilateral dan non reaktif terhadap cahaya. Pupil menjadi
berdilatasi bilateral dan non reaktif pada fase terminal, karena PTIK menyebabkan
proses herniasi.
Tanda pupil à kompresi nerves
okulomotor (N. III) oleh herniasi. Lesi sebelah / ipsilateral.Bila tekanan
terus meningkat à kedua hemisfere terganggu à dilatasi pupil bilateral.
3. Abnormalitas
visual
Devisit visual dap[at terjadi sejak gejala masih awal. Gangguan
tersebut dapat berupa Ketajaman visus, Kabur dan Diplopia. Menurutnya
ketajamanpenglihatan danpenglihatan kabur adalah keluhan yang sering terjadi,
karena diperkirakanakibat penekanan saraf-saraf nervus optikus (N. 11)
melintasi hemisfer cerebri. Diplopia berkaitan dengan kelumpuhan dari satu atau
lerbih saraf-saraf penggerak bola mata ekstra-okuler(N. III, IV, VI) Sehingga
pasien melihat dobel pada posisi tertentu.Gejala-gejala visual semakin menonjol
seiring semakin meningkatnya TIK.
Gangguan Diplopia / Blurring / penurunan ketajaman biasannya
terjadi pada pasien dengan peningkatan ICP. Diplopia biasa karena paralisis
otot yang mengatur gerakan mata.
4. Pemburukan
fungsi motorik
Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat
penekanantraktus piramidalis kontra lateral pada massa. Pada tahap[
selanjutnyahemiplegia,dekortikasi dan deserebrasi dapat terjadi unilateral atau
bilateral. Pada tahapakhir (terminal menjelangmati) penderita menjadi flasid
bilateral. Secara klinis sering terjadi keracunan dengan respon primitif
perkembangan manusia, yaitu reflek fleksi yang disebut trifleksi (triple
fleksion).Trifleklsiterjadi akibat aktivasimotoneuron difus dengan hasil berupa
aktivasi otot-otot fleksosr menjauhi rangsang nyeri (otot-otot fleksor
dipergelangan lutut, kaki, dan panggul mengkontraksikankeempatanggota badan
kearah badan). Trirefleks ini merupakan bentuk primitif refleks spinal.
Tanda fokal motor neuron dan sensoris à hemipareses dan
hemiplegi. Tanda Babinski, Hiperefleksia, rigiditas à tanda penurunan fungsi
motor.Kejang dapat terjadi. Herniasi di atas batang otak à
deserebrasi dan dekortikasi.
5. Nyeri
kepala
Pada tahap paling awal PTIK, beberapa penderita mengeluh
nyeri kepala ringan atau samar-samar.Secara umum, nyeri kepala sebenarnya tidak
terlalu sering terjkadi seperti diperkirakan banyak orang.
Nyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur intrakranial
yang peka nyeri (duramater, pembuluh darah besar basis kranji, sinus nervus dan
bridging veins).Nyeri terjadiakibat penekanan langsung akibat pelebaran pebuluh
darah saat kompensasi.Nyeri kepala I pada kelainan ini sering dilaporkan sebagi
nyeri yang bertambah hebat saat bangkit dari tidur di pagi hari. Hal ini
dikarenakan secara normal terjadipeningkatan aktivitas metabolisme yang paling
tinggi saat pagi hari, dimana pada saat tidurmenjelangbangun pagi fase REM
mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan peningkatan kadar
CO2
terjadilah vasodilatasi.
Sakit Kepala à karena kongesti vena dan tegangan pada pembuluh
intrakranial.Biasanya meningkat dengan adanya batuk, defekasi,
membungkuk.Sering sakit kepala mendadak pada pagi hari sampai membangunkan
penderita.
6. Muntah
Muntah à Projectile vomiting akibat peningkatan ICP.Muntah
akibat PTIK tidak selalu sering dijumpai pada orang dewasa.Muntahdisebabkan
adanya kelainan di infratentorial atau akibat penekanan langsungpada pusat
muntah.Kita belum mengerti secara lengkap bagaimana mekanismerefleks muntah
terjadi. Muntah dapat didahului oleh mual / dispepsia atau tidak.Seandainya
didahului oleh perasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi saraf-saraf
ke otot. Bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot-otot abdomen dan
thoraks.
7. Perubahan
tekanan darah dan denyut nadi
Pada tahap awal tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil
pada tahap selanjutnya karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan
tekanan darah.Penekananke batang otak menyebabkan susasana iskemik di pusat
vasomotorik di batangotak.Seiring dengan meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing
teraktivasi agar tetap menjaga tekanan didalam pembuluh darah serebral tetap
lebih tinggi daripada TIK.
Dengan meningginya tekanan darah, curah jantungpun bertambah
dengan meningkatnyakegiatan pompa jantung yang tercermin dengan semakin
memburuknya kondisipenderitaakan terjadi penurunan tekanan darah.Pada tahap
awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin meningkatnyaTIK, denyut
nadi akan semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai usahakompensasi.
Menurunnya denyut nadi dan “isi“ denyut terjadi sebagai upaya jatung untuk
memompa akan ireguler, cepat, “ halus“ dan akhirnya menghilang.
Tekanan Darah à akibat iskemia vasomotor pusat à
eksitasi serabut vasokonstriktor à peningkatan tekanan sistolik.Bila tekanan terus
meningkat à
penurunan TD terutama diastolik. Tekanan pada vasomotor sentral juga
meningkatkan transmisi parasimpatis à penurunan denyut
jantung à
peningkatan bersamaan TD sistole & penurunan denyut nadi à
Cushing`s response à karakteristik tahap akhir peningkatan ICP.
8. Perubahan
pola pernafasan
Perubahan pola pernafasan merupakan pencerminan sampai
tingkat mana TIK.Bila terjadi PTIK akut sering terjadi oedema pulmoner akut
tanpadistress syndrome (ARDS) atau dissminated intravaskular coangulopathy
(DIC).
Respirasi à karena herniasi otak sering menyebabkan disrithmia
pada respirasi.Cheyne - Stokes, Hiperventilasi, Apneustic, Cluster breathing,
ataxic breathing, Gasping Breathing, Depressed breathing.
9. Perubahn
suhu badan
Peningkatansuhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi
hipothalamus. Pada fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas
normal. Padafase dekompensasi akan terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat
dan sangattinggi. Melonjaknya suhubadan dapat juga terjadiakibat infeksi
sekunder, tetapi jarang yang mencapaisangattinggi sebagaimana halnya akibat
gangguan fungsi hipothalamus. Hipertermia à akibat gagal pusat
termoregulasi.
10. Hilangnya
refleks – refleks batang otak
Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang
berakibat hilangnya atau disfungsi refleks-refleks batang otak. Refleks-refleks
ini diantaranya Refleks kornea, Oukosefalik, dan Aukulovestibuler. Prognosis
penderita akan menjadi buruk bila terjadi refleks-refleks tersebut.
Hiccuping (cegukan) à kompresi nerves vagus à
kontraksi spasmodik diafragma à akibat kompresi batang otak karena herniasi à
segera laporkan dokter.
11. Papiledema
Tergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat terjadi akibat
PTIK, ataumemang sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan terjadi
seandainya belum menjadi tingkat yang sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa
tak adanya papiloedema tak beraarti tak ada PTIK.Pada beberapa orang dapat ada
jika PTIK terjadi secara bertahap.Papiledema à perbesaran blindspot à ketajaman penglihatan turun.
2.6 Pemeriksaan
Diagnostik / Penunjang
Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
yang dapat dilakukan untuk Peningkatan Tekanan Intrakranial
antara lain :
- CT
Scan
- MRI
- Cerebral
angiography
- PET
- SPECT
2.7 Komplikasi
Komplikasi dari Peningkatan
Tekanan Intrakranial, yaitu :
-
Herniasi batang otak à
ireversible anoxia otak.
-
Diabetes Insipidus à
akibat penurunan sekresi ADH à kelebihan urine, penurunan osmolaritas
urine, serum hiperosmolaritas dengan terapi : cairan, elektrolit, vasopresin.
-
Sindrome of Inappropriate Antidiuretic
Hormone (SIADH) à peningkatan sekresi ADH à
kebalikan Diabetes insipidus àterapi : batasi cairan, 3 % hipertonic
saline solution à hati-hati central pontine myelolysis à
tetraplegia dengan defisit nerves cranial. Terapi lain SIADH à
lithium carbonate / demeclocycline àblok aksi ADH.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
Ø Riwayat.
Ø Pemeriksaan
neurologi : mental status, LOC, fungsi saraf cranial, serebral, refleks, motor
/ sensorik.
Ø Pasien
kritis à
fokus pada pemeriksaan pupil, nerves kranial khusus, vital sign, ICP, GCS.
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan
jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya refleks pelindung
(batuk, muntah)
2. Pola
pernafasan tidak efektif berhubungan dengan disfungsi neurologis (kompresi
batang otak, perpindahan struktural)
3. Perfusi
jaringan otak tidak efektif berhubungan
dengan efek dari peningkatan Tekanan Intrakranial
4. Defisiensi
volume cairan berhubungan dengan restriksi cairan
5. Resiko
terhadap infeksi berhubungan dengan sistem pemantauan Tekanan
Intrakranial (serat optik atau kateter intraventrikuler)
3.3 Intervensi
1.
Bersihan
jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya refleks pelindung
(batuk, muntah)
Tujuan
: Mempertahankan jalan nafas yang paten
Intervensi
:
·
Suctioning sekret à
hati-hati meningkatkan ICP
·
Hiperoksigenasi sebelum suctioning
·
Kurangi batuk
·
Kaji suara paru tiap 8 jam à
kongesti
·
Elevasi tempat tidur bagian kepala
2.
Pola
pernafasan tidak efektif berhubungan
dengan disfungsi neurologis (kompresi batang otak, perpindahan struktural)
Tujuan
: Mencapai pola nafas adekuat
Intervensi
:
·
Monitor irama napas à Cheyene-Stokes
(tekanan pada struktur nidline), Hyperventilasi (tekanan pada otak tengah), ireguler
/ henti (tekanan batang otak)
·
Monitor PaCO2à
pertahankan level 35-45 mmHg
3. Perfusi jaringan otak tidak
efektif berhubungan
dengan efek dari Peningkatan Tekanan Intrakranial (PTIK)
Tujuan
: Optimalisasi perfusi jaringan otak
Intervensi
:
·
Proper Positioning :
-
Posisi netral kepala (midline) bila
perlu pakai servical collar
-
Elevasi kepala 0 – 60 derajat atau
sesuai advis
-
Hindari rotasi ekstrem atau fleksi leher
·
Hindari fleksi ekstreme hip à
meningkatkan tekanan intraabdomen dan thoraks.
·
Meminimalkan perubahan posisi pasien :
-
memutar tempat tidur, mengatur linen,
memegang kepala pasien saat merubah posisi
-
meminimalkan stimuli yg meningkatkan
ICP.
·
Hindari valsalva maneuver à
stool softener à high fiber diet, hidari enema
cathartic. Saat pindah posisi, instruksikan pasien membuka glotis.
·
Oksigen 100 % sebelum suction
·
Suction tidak boleh lebih dari 15 detik
·
Hindari PEEP (Post End Ekspiratory
Pressure)
·
Monitor ICP saat intervensi tidak boleh
lebih dari 25 mmHg, harus kembali ke baseline setelah 5 menit.
·
Pasien mungkin perlu sedasi atau agen
paralitik sebelum intervensi.
·
Hindari stress emosi atau gangguan saat
tidur à
lingkungan yang tenang.
4.
Defisiensi
volume cairan berhubungan
dengan restriksi cairan
Tujuan
: Pertahankan keseimbangan cairan negative
Intervensi
:
·
Diuretik loop dan Osmotik
·
Kortikosteroid (kecuali pada trauma)
·
Batasi cairan
·
Monitor turgor kulit, mukosa membran,
urine output, osmolaritas serum/urine.
·
Hati-hati infus yang terlalu cepat
·
Monitor tanda vital
·
Pasang kateter indwelling à
monitor produksi urine / ginjal à output > 250
mL/jam kemungkinan Diabetes insipidus.
·
Oral Hygiene, lubrikasi bibir, larutan
nondrying, membuang krusta.
5.
Resiko
terhadap infeksi berhubungan
dengan sistem pemantauan Tekanan Intrakranial (serat optik atau kateter
intraventrikuler)
Tujuan
: Mencegah Infeksi
Intervensi
:
·
Tenik aseptik saat mengganti kantung
drainase, memasang kateter IV / urine.
·
Cek tidak boleh kateter leakage atau
terlepas.
·
Observasi drainase CSF laporkan adanya
kekeruhan atau adanya darah.
·
Monitor tanda demam, menggigil, kaku
kuduk, sakit kepala yang meningkat.
v Masalah
Kolaboratif
ü Potensial
komplikasi Brain Stem Herniation
ü Potensial
komplikasi Diabetes insipidus
ü Potensial
komplikasi SIADH
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Peningkatan
tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan
terjadinya peningkatan tekanan
intracranial sebesar >15 mmHg atau >250 mmH2O. Peningkatan Tekanan Intrakranial / Intra Cranial
Pressure (ICP) merupakan keseimbangan volume dari Jaringan Otak (1400 g) +
Darah (75 mL) + CSF (75 mL). Karena keterbatasan ekspansi tulang tengkorak,
peningkatan ketiga komponen di atas akan meningkatkan tekanan intrakranial.
Penyebab yang paling
sering dari Peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu trauma kepala, tumor otak,
perdarahan subarachnoid, encephalopaties toxic dan viral. Keadaan-keadaan
lain yang dapat meningkatkan TIK dapat dikelompokkan sebagai berikut : gangguan
pada CSF, gangguan cerebrovaskuler, dan keadaan yang mempengaruhi parenkim otak
seperti trauma kepala, termasuk hemoragik, tumor, edema cerebral, abses, toksik
enchepalopati.
Tekanan dalam tulang cranial dijaga
oleh tiga kompartemen yang telah disebutkan yaitu : Otak, Darah otak dan CSF.
Ada hipotesa Monro-Kellie, satu teori untuk memahami TIK yang mana teori ini
menyatakan bahwa karena tulang kranium tidak bapat membesar, ketika salah satu
dari kompartemen intracranial itu bertambah atau meluas dua kompartemen lainnya
akan mengkompresikannya dengan menurunkan volume agar lainnya akan
mengkompensasinya dengan menurunkan volume agar volume dan tekanan total otak
tetap konstan.
Gejala
sebagai akibat dari pembengkakan adalah tekanan pada duramater sehingga nyeri
dan gangguan berbagai struktur dalam otak dan belakang mata. Gejala tersebut
diantaranya adalah penurunan tingkat kesadaran, gelisah, iritebel, papil edema,
muntah yang kadang proyektil yang mana dikenal dengan trias TIK. Selanjutnya
dapat ditemukan berbagai penurunan fungsi neurologis seperti : perubahan
bicara, perubahan reaksi pupil, sensori motorik berubah, sakit kepala, mual,
muntah dan pandangan kabur (diplopia) mungkin juga akan ditemukan.
Tanda
dan gejala spesifik PTIK adalah sebagai berikut : (1) Awal : penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah,
letargi), disfungsi pupil, kelemahan motorik (mono atau hemiparesis), defisit
sensorik, paresis nervus kranial, kadang-kadang disertai nyeri kepala, dan
kadang-kadang disertai bangkitan / kejang. (2) Lanjut : lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor,
soporokomatus, koma), mungkin disertai muntah, nyeri kepala, hemiplegia,
dekortiasi, atau deserebasi, pemburukan tanda vital, pola pernafasan ireguler,
dan gangguanreflek batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah).
Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
yang dapat dilakukan untuk Peningkatan Tekanan Intrakranial
antara lain : CT Scan, MRI, Cerebral Angiography, PET, dan SPECT.
Komplikasi
dari Peningkatan
Tekanan Intrakranial, yaitu : Herniasi batang otak, Diabetes Insipidus, dan Syndrome
of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH).
4.2 Saran
Pemahaman
patofisiologi penekanan tekanan intrakranial membantu perawat melakukan
pengamatan penting.Karena otak letaknya terkurung dalam kerangka yang kaku,
penekanan tekanan dalam rongga tengkorak dapat menghambat aliran darah otak
yang bisa berakibat gangguan fungsi otak yang permanen. Tengkorak bayi, yang
belum kaku, merupakan kekecualian dan penekanan tekanan intrakranial dapat
diamati sebagai penonjolan fontanel. Penyebab penekanan
tekanan intrakranial bervariasi, namun bila perawat tidak mendapatkan tanda
peringatan pada waktunya, hasil akhir akan berupa pupil yang melebar serta
henti napas, yang biasanya irreversibel akibat penekanan tekanan intrakranial.
Tindakan keperawatan untuk mengontrol tekanan intrakranial diantaranya
: penekanan kepala tempat tidur 15 - 30°,
mempertahakan jalan nafas untuk mencegah hipoventilasi, memposisikan pasien
secara miring untuk mencegah obstruksi jalan nafas akibat muntah, dan mengatur
cairan sesuai kebutuhan. Untuk mempertahankan jalan nafas yang utuh,
penghisapan hanya dilakukan maksimum 15 detik, karena penghisapan meninggikan
tekanan intrakranial seketika.Bila masih diperlukan penghisapan, lakukan
hiperventilasi dengan oksigen terlebih dahulu.
DAFTAR PUSTAKA
Tidak ada komentar:
Posting Komentar