Selasa, 10 April 2012

Asuhan Keperawatan PTIK



Keperawatan Klinik IV
ASUHAN KEPERAWATAN
PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL (PTIK)

Disusun Oleh :
KELOMPOK II
1.      ANDREAS V. MIRINO (NIM.0101040031)
2.      ARIS KOGOYA (NIM.0101040026)
3.      FERI TRI ARTANTO (NIM.0101040021)
4.      HALVIZAH H (NIM.0101040076)
5.      HASRIONO SUHARDI (NIM.0101040124)
6.      JOHN L. TATIPATA (NIM.0101040009)
7.      MILENA WENDA (NIM.0101040016)
8.      MINCE MOTE (NIM.0101040049)
9.      NUR ROKHMAN WAKHID (NIM.0101040122)
10. PETRUS YULIANTO (NIM.0101040013)
11. RAMADHAN TRYBAHARI S (NIM.0101040078)
12. WAHYUNI L. YARANGGA (NIM.0101040069)

Dosen Pengampuh : H. Connie F. Daimboa, S.Kep, Ns


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS CENDERAWASIH
JAYAPURA
2012

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya kepada tim penulis sehingga kami dapat menyusun dan menyelesaikan makalah ini dengan baik.
Dalam penyusunan makalah ini yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL (PTIK), memuat tentang Pengertian, Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Tanda dan Gejala, Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang, Komplikasi, dan Asuhan Keperawatan. Makalah ini disusun untuk memenuhi syarat tugas matakuliah Keperawatan Klinik IV.
Dalam kesempatan ini, tim penulis tak lupa mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak, baik secara langsung maupun tidak langsung, yang telah membantu kami dalam meyusun makalah ini.
Tim penulis menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, apabila mungkin terdapat kesalahan kata yang kurang berkenan di hati, mohon dimaafkan, dan juga sekiranya segala kritik dan saran serta pendapat yang bersifat konstruktif dari berbagai pihak, kami sangat harapkan untuk dapat memperbaiki makalah ini.







Jayapura, 20 Maret 2012


                         Tim Penulis
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………………………………………...............………...............i
DAFTAR ISI…………………………………………………………………..............……….............ii

BAB I  PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang…………………………………………………............................…….... 1
1.2 Perumusan Masalah………………………………….……...……................……............ 2
1.3 Tujuan………………………………………………...…………..…................................. 2

BAB II  KONSEP TEORITIS
         2.1 Pengertian.........................…………….................................................................................. 3
      2.2 Etiologi.....................................…………………………………………............................ 3
      2.3 Patofisiologi..…………………............................................................................................ 4
      2.4 Manifestasi Klinis................................................................................................................... 5
      2.5 Tanda dan Gejala ..................................................................................................................... 6
      2.6 Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang.................................................................................. 10
      2.7 Komplikasi............................................................................................................................. 10
           
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian………………………………………………………..................................... 11
3.2 Diagnosa Keperawatan .....................…………………….…….................…………….. 11
3.3 Intervensi……………………………………………………..…...............……….…... 11

BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan…………………………………………………….…….................…..…..…..  14
4.2 Saran……………………………………………….……………….…...............……..........  15

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………….............................................. 16


BAB I
PENDAHULUAN

1.1   Latar Belakang
Intrakranial Pressure (Tekanan Intracranial) adalah tekanan yang ada di dalam tulang kranium yang mana berisi otak, sistem vaskuler cerebral dan cairan cerebrospinal. Tekanan biasanya diukur melalui caioran otak dengan tekanan normal antara 5 - 15 mmHg atau antara 60 - 180 mmH2O. Tekanan diatas 250 mmH2O disebut peningkatan tekanan intracranial dan gejala-gejala serius dari gangguan penyakit yang menyertai akan muncul. TIK yang diukur melalui lumbal fungsi biasanya tidak terlalu akurat karena apabila ada sumbatan pada jalur kortikospinal akan mendapatkan hasil yang kurang akurat. Contoh ada obstruksi antara otak dan medulla spinalis, tekanan pada lumbal mungkin normal dan pada cranial atau otak akan terjadi tekanan sangat tinggi sehingga dalam monitoring TIK sering dipakai fungsi cisterna (fungsi tulang kranium).
Seperti telah disebutkan terdahulu dalam tulang kranium terdapat tiga kompartemen yang mengisi intracranial yang mana akan memberikan kontribusi terhadap TIK. Kompartemen tersebut adalah parenkim otak, sistem pembuluh darah otak dan system cairan serebrospinal. Berat otak orang dewasa berkisar antara 1,3 - 1,5 kg atau 2 % dari berat badan dan 70 – 80 %nya adalah cairan intra dan ekstraseluler. Massa ini secara anatomi dipisah oleh lapisan duramater. Pemisah yang paling penting adalah Falk cerebri yang mana memisahkan hemisfer di atasnya, tentorial serebelum pemisah lobus oksipital inferior dengan serebelum. Tentorium serebelum berisi kira-kira kumpulan batang otak atas dan disebut incisura tentorial notch. Pada dasarnya otak mempunyai viskositas yang tidak mudah tertekan, namun bila ada tekanan yang berlebihan akan menimbulkan pemindahan jaringan otak dan terjadi disfungsi serebral. Penekanan jaringan kedalam incisura (herniasi) akan menimbulkan terganggunya pusat vital di batang otak dan disertai adanya gangguan berbagai saraf cranial yang tergantung pada seberapa besar tekanan yang dialaminya. Disamping itu jaringan otak ini dapat juga mengalami kerusakan atau nekrosis bila mengalami benturan langsung atau iskemia yang menimbulkan gangguan metabolisme otak.
Kompartemen yang kedua adalah cairan serebrospinal yang diproduksi setiap hari. Akan tetapi sebagian besar dari produksi tersebut diserap kembali. CSF ini diproduksi di ventrikel empat otak dan disalurkan ke saluran kortikospinal dan berada di ruangn subarachnoid. Jumlah cairan otak dalam keadaan normal + 135 mL ditambah dengan cairan serosa yang berada pada ruanng lainnya (epidural dan subdural) sekitar 15 mL.bila ada gangguan baik pada produksi, salurannya ataupun absorpsinya maka akan terjadi akumulasi cairan tersebut di otak dan menimbulkan peniongkatan TIK. Hal ini mungkin juga terjadi akibat adanya kerusakan pada sistem penyerapan di vili-vili arachnoid.


Kompartemen ketiga adalah sistem pembuluh darah otak. Darah yang berada di otak baik vena maupun arteri adalah sekitar 150 mL. Pembuluh darah ini pun dapat terganggu dengan berbagai cara. Seperti oklusi atau dilatasi sehingga akan mempengaruhi besarnya aliran darah dan pada akhirnya dapat mempengaruhi TIK.
Akibat penurunan dan peningkatan aliran darah adalah sebagai berikut : Tekanan darah meningkat secara akut à Meningkatkan volume darah serebral (tekanan, ekstravasasi, edema) à Tekanan intracranial meningkat à Tekanan darah menurun secara akut à Volume darah serebral menurun à Tekanan perfusi serebral menurun à Hipoksia, hiperkarbia, asidosis à Tekanan intracranial meningkat.
Prosentase dari masing-masing komponen volume intracranial adalah sebagian otak paling besar yaitu 87 %, volume darah 3 – 4 % dan CSF berkisar 9 – 10 %.

1.2   Perumusan Masalah
1.    Apapengertian dari Peningkatan Tekanan Intrakranial?
2.    Bagaimana etiologi dari Peningkatan Tekanan Intrakranial?
3.    Bagaimana patofisiologidari Peningkatan Tekanan Intrakranial?
4.    Bagaimana manifestasi klinis dari Peningkatan Tekanan Intrakranial?
5.    Bagaimana tanda dan gejala dari Peningkatan Tekanan Intrakranial?
6.    Bagaimana pemeriksaan diagnostik / penunjang dari Peningkatan Tekanan Intrakranial?
7.    Bagaimana komplikasi dari Peningkatan Tekanan Intrakranial?
8.    Bagaimana asuhan keperawatan dari Peningkatan Tekanan Intrakranial?

1.3   Tujuan
1.    Untuk mengetahui pengertian dari Peningkatan Tekanan Intrakranial.
2.     Untuk mengetahui etiologi dari Peningkatan Tekanan Intrakranial.
3.    Untuk mengetahui patofisiologi dari Peningkatan Tekanan Intrakranial.
4.    Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Peningkatan Tekanan Intrakranial.
5.    Untuk mengetahui tanda dan gejala dari Peningkatan Tekanan Intrakranial.
6.    Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik / penunjangdari Peningkatan Tekanan Intrakranial.
7.    Untuk mengetahui komplikasi dari Peningkatan Tekanan Intrakranial.
8.    Untuk mengetahui asuhan keperawatan  dari Peningkatan Tekanan Intrakranial.




BAB II
KONSEP TEORITIS

2.1 Pengertian
 Peningkatan tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan terjadinya peningkatan  tekanan intracranial sebesar >15 mmHg atau >250 mmH2O. Peningkatan tekanan intracranial merupakan komplikasi yang serius yang biasanya terjadi pada trauma kepala, perdarahan subarahnoid, hidrosefalue, SOL, infeksi intracranial, hipoksia, iskemi pada otak yang dapat menyebabkan herniasi sehingga bisa terjadi henti nafas dan jantung (Hudak & Gallo, 1998).
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diakibatkan cairan cerebrospinal dalam ventrikel otak. Secara umum istilah (PTIK) adalah fenomena dinamik yang berfluktuasi sebagai respon dari berbagai faktor penyebab. Dalam keadaan normal PTIK harus kurang dari 10 mmHg, bila diukur dengan alat pengukur yang dipasang setinggi foramen Monro dalam posisi bwebaring. Beberapa pakar menganggap nilai normal antara 0 – 10 mmHg. Meninggikan letak kepala atau berdiri akan menurunkan PTIK, sedangkan batuk, bersin, atau mengeden (manuver Vaisava) akan meningkatkan PTIK. Istilah PTIK jangan dianggap sebagai peninggian menyeluruh di dalam kranial. Karena tekanan sebenarnya berbeda-beda didalam otak. Sebagai contoh, tekanan pada jaringan otak yang berdekatan dengan suatu tumor mungkin dapat meningkat, tetapi tekanan di dalam ventrikel beluym tentu. PTIK juga tidak selalu dapat disamakan dengan adanya meninggian tekanan dispinal saat melakukan punksi lumbal. Berarti dikenal adanya istilah PTIK Regional (PTIK pada suatu daerah tertentu di otak).
Peningkatan Tekanan Intrakranial / Intra Cranial Pressure (ICP) merupakan keseimbangan volume dari Jaringan Otak (1400 g) + Darah (75 mL) + CSF (75 mL). Karena keterbatasan ekspansi tulang tengkorak, peningkatan ketiga komponen di atas akan meningkatkan tekanan intrakranial. Tekanan intratorak (batuk, bersin, mengejan), postur, tekanan darah, oksigen sistemik, level karbondioksida à meningkatkan ICP. Tekanan intrakranial normal berkisar dari 0 - 15 mmHg; tekanan intrakranial diatas 15 mmHg dianggap meninggi.

2.2 Etiologi
Penyebab yang paling sering dari Peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu trauma kepala, tumor otak, perdarahan subarachnoid, encephalopaties toxic dan viral.
Peningkatan TIK paling sering berhubungan dengan lesi otak yang meluas (seperti perdarahan), obstruksi pada aliran CSF (seperti pada tumor) dan formasi CSF meningkat (seperti hidrocepalus) dan swelling dan edema otak.




Keadaan-keadaan lain yang dapat meningkatkan TIK dapat dikelompokkan sebagai berikut :
a)      Gangguan pada CSF
1.      perubahan absorbsi CSF seperti stenosis aquadatus, meningitis, infeksi otak lain yang menyebar keruang dimana CSF berada, kompresi atau obstruksi pada jalur CSF, edema interstisial, fistula pada dura.
2.      perubahan pada produksi CSF seperti ; gangguan pleksus koroid, hiper / hipo osmolal, keadaan hidrocepalik kronik.
b)      Gangguan Cerebrovaskuler
1.      kerusakan pada otak central seperti trombosis, emboli, arteriovena malformasi, aneurisma, hemoragik dan formasi hematom, edema vasogenik, hipervaskulerisasi pada tumor otak.
2.      gangguan perifer yang menimbulkan ketidakseimbangan status cerebrovaskuler seperti ; hipo / hiperkarbia, oklusi / kompresi vena jugularis internal, syndrome vena kava superior, CHF dan keadaan overload cairan dan syok yang menimbulkan hipoksia otak.
c)      Keadaan yang mempengaruhi parenkim otak seperti trauma kepala, termasuk hemoragik, tumor, edema cerebral, abses, toksik enchepalopati.
2.3 Patofisiologi
Tekanan dalam tulang cranial dijaga oleh tiga kompartemen yang telah disebutkan yaitu : Otak, Darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro - Kellie, satu teori untuk memahami TIK yang mana teori ini menyatakan bahwa karena tulang kranium tidak bapat membesar, ketika salah satu dari kompartemen intracranial itu bertambah atau meluas dua kompartemen lainnya akan mengkompresikannya dengan menurunkan volume agar lainnya akan mengkompensasinya dengan menurunkan volume agar volume dan tekanan total otak tetap konstan.
Karena adanya pembesaran massa, kompensasi dalam tulang kranium dilakukan melalui pemindahan cairan otak ke kanal medulla spinalis atau diserap kembali ke vena melalui vili-vili yang ada di lapisan arachnoid. Kemampuan otak untuk mengadaptasi tekanan tanpa menimbulkan peningkatan TIK disebut dengan Compliance.
Pemindahan CSF ini merupakan kompensasi pertama. Ketika kompensasi ini terlampaui, TIK akan meningkat selanjutnya pasien akan memperlihatkan adanya tanda-tanda peningkatan TIK dan tentunya akan dilakukan upaya-upaya kompensasi lain untuk menurunkan tekanan tersebut.
Kompensasi kedua adalah dengan menurunkan volume darah otak. Ketika terjadi penurunan darah otak yang mencapai 40 % jaringan otak akan mengalami asidosis dan apabila penurunan tersebut mencapai 60 % maka akan telah tampak adanya kelainnan pada EEG. Kompensasi ini merubar metabolisme serebral dan umumnya akan menimbulkan hipoksia dan beberapa bagian dari jaringan otak akan mengalami nekrosis.
Kompensasi terakhir yang dilakukan namun bersifat letal (mematikan) adalah pemindahan jaringan otak ke daerah tentorial sdibawal falk cerebri melalui foramen magnum ke dalam kanal medulla spinalis.Tahap ini disebut herniasi dan mengakibatkan kematian.
Perlu diingat bahwa otak disokong dalam berbagai kompartemen intracranial. Supratentorial kompartemen berisi semua jaringan otak dari atas midbrain, bagian ini dibagi ke dalam ruang (chamber) kanan dan kiri dengan serat yang tidak elastis dari falk serebri.Supratentorial ini dipisahkan dari infratentorial kompartemen (yang ada di batang otak dan cerebellum) dengan tentorial cerebellum.Ini adalah penting untuk diingat bahwa otak mempunyai kemampuan beberapa pergerakan dalam kompartemen. Ketika tekanan meningkat pada salah satu kompartemennya maka tekanan tersebut akan mendorong kebagian yang lebih bawah. Bila peristiwa pendesakan terus berlangsung maka tidak dapat dielakan terjadinya herniasi mpada daerah ini. Tentu kita masih ingat bahwa daerah tentorial atau batang otak ini mengandung fungsi vital tubuh dan bilamana mengalami gangguan akan dapat menimbulkan kematian segera.
Peningkatan Tekanan Intrakranial (ICP) à penurunan perfusi jaringan otak, stimulasi edema lanjut, herniasi otak.Penurunan Ali à stimulasi pusat vasomotor à peningkatan tekanan darah à mempertahankan aliran darah otak.Manifestasi TD naik à pulse lemah, napas yang ireguler.Peningkatan tekanan parsial CO2 à vasodilatasi serebral à peningkatan aliran darah à peningkatan ICP. Penurunan PCO2 à vasokonstriksi à membatasi aliran ke otak à penurunan ICP. Penurunan aliran vena à meningkatkan ICP.
Respon Serebral terhadap ICP untuk mempertahankan tekanan perfusi mantap bila tekanan arteri 50 - 150 mmHg dan ICP <40 mmHg, CPP (Cerebral Perfusion Pressure) = mean arterial pressure – ICP. Normal CPP = 70 - 100 mmHg. CPP <50 mmHg à kerusakan neurologis ireversibel. Chusing`s response / Chusing`s reflex, saat CBF turun signifikan à memicu pusat vasomotor à respon simpatis à peningkatan TD, pelebaran tekanan nadi, penurunan denyut jantung. Kondisi dekompensasi à iskemia dan infark dimulai à perubahan status mental, tanda vital à Bradikardia, hipertensi, bradypnea (Cushing`s triad) à dapat terjadi herniasi otak, oklusi aliran darah serebral.

2.4 Manifestasi Klinis
Gejala sebagai akibat dari pembengkakan adalah tekanan pada duramater sehingga nyeri dan gangguan berbagai struktur dalam otak dan belakang mata. Indikasi adanya TIK meningkat berhubungan dengan lokasi, kecepatan dan luasnya perkembangan tersebut. Gejala tersebut diantaranya adalah penurunan tingkat kesadaran, gelisah, iritebel, papil edema, muntah yang kadang proyektil yang mana dikenal dengan trias TIK. Selanjutnya dapat ditemukan berbagai penurunan fungsi neurologis seperti : perubahan bicara, perubahan reaksi pupil, sensori motorik berubah, sakit kepala, mual, muntah dan pandangan kabur (diplopia) mungkin juga akan ditemukan.
Perlu diingat bahwa nervus optikus merupakan gambaran jaras yang panjang atau luas pada otak dan apabila ketegangan dalam otak meningkat yang lalu ditransmisikan ke saraf optikus dengan segera. Tekanan yang besar tersebut dapat memunculkan tanda-tanda triad cushing yaitu tekanan sistolik meningkat, nadi besar, napas ireguler dan respon ini merupakan respon peningkatan TIK yang berlebihan dan sering pula mengindikasikan adanya herniasi sedang terjadi.

Tanda awal dari Peningkatan Tekanan Intrakranial yaitu Perubahan Tingkat Kesadaran / Level Of Consciousness (LOC). Berikutnya respiasi abnormal, dan respon-respon vasomotor. Perubahan tiba2 kondisi à restlessness (tanpa penyebab yang jelas), bingung, ngantuk à bisa karena komprsi otak akibat edema otak, perluasan lesi intrakranial, atau kombinasi keduanya.ICP meningkat à stupor. Pasien menjadi komatose, responmotor abnormal :
-       Decortication (abnormal flexi ekstremitas atas dan ekstensi ekstremitas bawah).
-       Decerebration (ekstensi ekstrem ekstremitas atas dan bawah) flasiditas.Koma dalam à pupil dilatasi, tidak ada refleks, respirasi terganggu / absen à kematian.

2.5 Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala spesifik PTIK adalah sebagai berikut :
1.      Awal
1)      Penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi)
2)      Disfungsi pupil
3)      Kelemahan motorik (mono atau hemiparesis)
4)      Defisit sensorik
5)      Paresis nervus kranial
6)      Kadang-kadang disertai nyeri kepala
7)      Kadang-kadang disertai bangkitan / kejang
2.      Lanjut
1)      Lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma)
2)      Mungkin disertai muntah
3)      Nyeri kepala
4)      Hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi
5)      Pemburukan tanda vital
6)      Pola pernafasan ireguler
7)      Gangguan refleks batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah)

Perwujudan klinis gejala dan tanda klinik PTIK tergantung dari :
1.      Lokasi kompartemen mana terdapatnya kelainan
2.      Lokasi spesifik dari massa (hemisfer cerebral, batang otak atau cerebellum)
3.      Derajat kemampuan kompensasi bagian otak tersebut.

Karena pentingnya mengenali gejala-gejala tersebut diatas, maka perlu sekali mengetahui cara pemeriksaan neurologik. Untuk memudahkan akan diuraikan secara singkat temuan- temuan diatas.

1.      Pemburukan derajat kesadaran
Pemburukan derajat kesadarn tak selalu memperburuknya umum bagian otak, tetapi merupakan peringkat sensitif dan dapat dipercaya untuk mengenali adanya kemungkinan memburukkan kondisi neurologik.

Penurunan derajat kesadaran dikarenakan :
a)      Sebagian besar otak terbenrtuk dari sel-sel tubuh yang sangat khusus, tetapi sensitif terhadap perubahan kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak mencukupinya kebutuhan oksigen terlihat sebagai somnolen dan gangguan daya nalar (kognisi).
b)      Fluktuasi TIK akibat perubahan fisik pembuluh darah terminal. Oleh karena itu gejala awal dari penurunan derajad kesadaran adalah somnolen, delirium dan letargi. Penderita menjadi disorientasi, mula-mula terhadap waktu, lalu tempat, dan akhirnya dalam hal memgenali seseorang, Dengan semakin meningginya TIK, derajat kesadaran semakin rendah, dimana rangsang nyeri mulai memberi reaksi adequat, hingga akhirnya kompensasi.

2.      Disfungsi pupil
Akibat peninggian TIK supratentorial atau oedema otak, perubahan ukuran pupil terjadi.Tidak saja ukuran pupil yang berubah, tetapi dapat juga bentuk dan reaksi terhadap cahaya.
Pada tahap awal ukuran pupil menjadi berdiameter 3,5 mm atau disebut sebagai ukuran tengah. Lalu makin melebar (dilatasi) secara bertahap. Bentuknya dapat berubah menjadi melonjong dan reaksi tyerhadap cahaya menjadi lamban. Perlambatan reaksi cahaya dan tau perubahan melonjong, merupakan gejala awal dari penekanan pada saraf okulomotor. Karena sumber PTIK cenderung berdampak sesuai kompartemen pada tahap awal, disfungsi pupil masih ipsilateral (pada sisi yang yang sama terhadap penyebabnya). Pada tahap lanjut PTIK, pupil ipsilateral berdilatasi bilateral dan non reaktif terhadap cahaya. Pupil menjadi berdilatasi bilateral dan non reaktif pada fase terminal, karena PTIK menyebabkan proses herniasi.
Tanda pupil à kompresi nerves okulomotor (N. III) oleh herniasi. Lesi sebelah / ipsilateral.Bila tekanan terus meningkat à kedua hemisfere terganggu à dilatasi pupil bilateral.

3.      Abnormalitas visual
Devisit visual dap[at terjadi sejak gejala masih awal. Gangguan tersebut dapat berupa Ketajaman visus, Kabur dan Diplopia. Menurutnya ketajamanpenglihatan danpenglihatan kabur adalah keluhan yang sering terjadi, karena diperkirakanakibat penekanan saraf-saraf nervus optikus (N. 11) melintasi hemisfer cerebri. Diplopia berkaitan dengan kelumpuhan dari satu atau lerbih saraf-saraf penggerak bola mata ekstra-okuler(N. III, IV, VI) Sehingga pasien melihat dobel pada posisi tertentu.Gejala-gejala visual semakin menonjol seiring semakin meningkatnya TIK.
Gangguan Diplopia / Blurring / penurunan ketajaman biasannya terjadi pada pasien dengan peningkatan ICP. Diplopia biasa karena paralisis otot yang mengatur gerakan mata.


4.      Pemburukan fungsi motorik
Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat penekanantraktus piramidalis kontra lateral pada massa. Pada tahap[ selanjutnyahemiplegia,dekortikasi dan deserebrasi dapat terjadi unilateral atau bilateral. Pada tahapakhir (terminal menjelangmati) penderita menjadi flasid bilateral. Secara klinis sering terjadi keracunan dengan respon primitif perkembangan manusia, yaitu reflek fleksi yang disebut trifleksi (triple fleksion).Trifleklsiterjadi akibat aktivasimotoneuron difus dengan hasil berupa aktivasi otot-otot fleksosr menjauhi rangsang nyeri (otot-otot fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul mengkontraksikankeempatanggota badan kearah badan). Trirefleks ini merupakan bentuk primitif refleks spinal.
Tanda fokal motor neuron dan sensoris à hemipareses dan hemiplegi. Tanda Babinski, Hiperefleksia, rigiditas à tanda penurunan fungsi motor.Kejang dapat terjadi. Herniasi di atas batang otak à deserebrasi dan dekortikasi.

5.      Nyeri kepala
Pada tahap paling awal PTIK, beberapa penderita mengeluh nyeri kepala ringan atau samar-samar.Secara umum, nyeri kepala sebenarnya tidak terlalu sering terjkadi seperti diperkirakan banyak orang.
Nyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur intrakranial yang peka nyeri (duramater, pembuluh darah besar basis kranji, sinus nervus dan bridging veins).Nyeri terjadiakibat penekanan langsung akibat pelebaran pebuluh darah saat kompensasi.Nyeri kepala I pada kelainan ini sering dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah hebat saat bangkit dari tidur di pagi hari. Hal ini dikarenakan secara normal terjadipeningkatan aktivitas metabolisme yang paling tinggi saat pagi hari, dimana pada saat tidurmenjelangbangun pagi fase REM mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan peningkatan kadar CO2 terjadilah vasodilatasi.
Sakit Kepala à karena kongesti vena dan tegangan pada pembuluh intrakranial.Biasanya meningkat dengan adanya batuk, defekasi, membungkuk.Sering sakit kepala mendadak pada pagi hari sampai membangunkan penderita.

6.      Muntah
Muntah à Projectile vomiting akibat peningkatan ICP.Muntah akibat PTIK tidak selalu sering dijumpai pada orang dewasa.Muntahdisebabkan adanya kelainan di infratentorial atau akibat penekanan langsungpada pusat muntah.Kita belum mengerti secara lengkap bagaimana mekanismerefleks muntah terjadi. Muntah dapat didahului oleh mual / dispepsia atau tidak.Seandainya didahului oleh perasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi saraf-saraf ke otot. Bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot-otot abdomen dan thoraks.



7.      Perubahan tekanan darah dan denyut nadi
Pada tahap awal tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil pada tahap selanjutnya karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah.Penekananke batang otak menyebabkan susasana iskemik di pusat vasomotorik di batangotak.Seiring dengan meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing teraktivasi agar tetap menjaga tekanan didalam pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi daripada TIK.
Dengan meningginya tekanan darah, curah jantungpun bertambah dengan meningkatnyakegiatan pompa jantung yang tercermin dengan semakin memburuknya kondisipenderitaakan terjadi penurunan tekanan darah.Pada tahap awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin meningkatnyaTIK, denyut nadi akan semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai usahakompensasi. Menurunnya denyut nadi dan “isi“ denyut terjadi sebagai upaya jatung untuk memompa akan ireguler, cepat, “ halus“ dan akhirnya menghilang.
Tekanan Darah à akibat iskemia vasomotor pusat à eksitasi serabut vasokonstriktor à peningkatan tekanan sistolik.Bila tekanan terus meningkat à penurunan TD terutama diastolik. Tekanan pada vasomotor sentral juga meningkatkan transmisi parasimpatis à penurunan denyut jantung à peningkatan bersamaan TD sistole & penurunan denyut nadi à Cushing`s response à karakteristik tahap akhir peningkatan ICP.

8.      Perubahan pola pernafasan
Perubahan pola pernafasan merupakan pencerminan sampai tingkat mana TIK.Bila terjadi PTIK akut sering terjadi oedema pulmoner akut tanpadistress syndrome (ARDS) atau dissminated intravaskular coangulopathy (DIC).
Respirasi à karena herniasi otak sering menyebabkan disrithmia pada respirasi.Cheyne - Stokes, Hiperventilasi, Apneustic, Cluster breathing, ataxic breathing, Gasping Breathing, Depressed breathing.

9.      Perubahn suhu badan
Peningkatansuhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus. Pada fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Padafase dekompensasi akan terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangattinggi. Melonjaknya suhubadan dapat juga terjadiakibat infeksi sekunder, tetapi jarang yang mencapaisangattinggi sebagaimana halnya akibat gangguan fungsi hipothalamus. Hipertermia à akibat gagal pusat termoregulasi.

10.  Hilangnya refleks – refleks batang otak
Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang berakibat hilangnya atau disfungsi refleks-refleks batang otak. Refleks-refleks ini diantaranya Refleks kornea, Oukosefalik, dan Aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi buruk bila terjadi refleks-refleks tersebut.
Hiccuping (cegukan) à kompresi nerves vagus à kontraksi spasmodik diafragma à akibat kompresi batang otak karena herniasi à segera laporkan dokter.

11.  Papiledema
Tergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat terjadi akibat PTIK, ataumemang sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan terjadi seandainya belum menjadi tingkat yang sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa tak adanya papiloedema tak beraarti tak ada PTIK.Pada beberapa orang dapat ada jika PTIK terjadi secara bertahap.Papiledema à perbesaran blindspot à ketajaman penglihatan turun.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang yang dapat dilakukan untuk Peningkatan Tekanan Intrakranial antara lain :
-   CT Scan
-   MRI
-   Cerebral angiography
-   PET
-   SPECT

2.7 Komplikasi
Komplikasi dari Peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu :
-       Herniasi batang otak à ireversible anoxia otak.
-       Diabetes Insipidus à akibat penurunan sekresi ADH à kelebihan urine, penurunan osmolaritas urine, serum hiperosmolaritas dengan terapi : cairan, elektrolit, vasopresin.
-       Sindrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) à peningkatan sekresi ADH à kebalikan Diabetes insipidus àterapi : batasi cairan, 3 % hipertonic saline solution à hati-hati central pontine myelolysis à tetraplegia dengan defisit nerves cranial. Terapi lain SIADH à lithium carbonate / demeclocycline àblok aksi ADH.


BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
                                     
3.1   Pengkajian
Ø Riwayat.
Ø Pemeriksaan neurologi : mental status, LOC, fungsi saraf cranial, serebral, refleks, motor / sensorik.
Ø Pasien kritis à fokus pada pemeriksaan pupil, nerves kranial khusus, vital sign, ICP, GCS.

3.2   Diagnosa Keperawatan
1.      Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya refleks pelindung (batuk, muntah)
2.      Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan disfungsi neurologis (kompresi batang otak, perpindahan struktural)
3.      Perfusi jaringan otak tidak efektif  berhubungan dengan efek dari peningkatan Tekanan Intrakranial
4.      Defisiensi volume cairan berhubungan dengan restriksi cairan
5.      Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan sistem pemantauan Tekanan Intrakranial (serat optik atau kateter intraventrikuler)

3.3 Intervensi
1.      Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya refleks pelindung (batuk, muntah)
Tujuan : Mempertahankan jalan nafas yang paten
Intervensi :
·         Suctioning sekret à hati-hati meningkatkan ICP
·         Hiperoksigenasi sebelum suctioning
·         Kurangi batuk
·         Kaji suara paru tiap 8 jam à kongesti
·         Elevasi tempat tidur bagian kepala

2.      Pola pernafasan tidak efektif berhubungan dengan disfungsi neurologis (kompresi batang otak, perpindahan struktural)
Tujuan : Mencapai pola nafas adekuat
Intervensi :
·         Monitor irama napas  à Cheyene-Stokes (tekanan pada struktur nidline), Hyperventilasi (tekanan pada otak tengah), ireguler / henti (tekanan batang otak)
·         Monitor PaCO2à pertahankan level 35-45 mmHg


3.      Perfusi jaringan otak tidak efektif  berhubungan dengan efek dari Peningkatan Tekanan Intrakranial (PTIK)
Tujuan : Optimalisasi perfusi jaringan otak
Intervensi :
·         Proper Positioning :
-          Posisi netral kepala (midline) bila perlu pakai servical collar
-          Elevasi kepala 0 – 60 derajat atau sesuai advis
-          Hindari rotasi ekstrem atau fleksi leher
·         Hindari fleksi ekstreme hip à meningkatkan tekanan intraabdomen dan thoraks.
·         Meminimalkan perubahan posisi pasien :
-          memutar tempat tidur, mengatur linen, memegang kepala pasien saat merubah posisi
-          meminimalkan stimuli yg meningkatkan ICP.
·         Hindari valsalva maneuver à stool softener à high fiber diet, hidari enema cathartic. Saat pindah posisi, instruksikan pasien membuka glotis.
·         Oksigen 100 % sebelum suction
·         Suction tidak boleh lebih dari 15 detik
·         Hindari PEEP (Post End Ekspiratory Pressure)
·         Monitor ICP saat intervensi tidak boleh lebih dari 25 mmHg, harus kembali ke baseline setelah 5 menit.
·         Pasien mungkin perlu sedasi atau agen paralitik sebelum intervensi.
·         Hindari stress emosi atau gangguan saat tidur à lingkungan yang tenang.

4.      Defisiensi volume cairan berhubungan dengan restriksi cairan
Tujuan : Pertahankan keseimbangan cairan negative
Intervensi :
·         Diuretik loop dan Osmotik
·         Kortikosteroid (kecuali pada trauma)
·         Batasi cairan
·         Monitor turgor kulit, mukosa membran, urine output, osmolaritas serum/urine.
·         Hati-hati infus yang terlalu cepat
·         Monitor tanda vital
·         Pasang kateter indwelling à monitor produksi urine / ginjal à output > 250 mL/jam kemungkinan Diabetes insipidus.
·         Oral Hygiene, lubrikasi bibir, larutan nondrying, membuang krusta.




5.      Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan sistem pemantauan Tekanan Intrakranial (serat optik atau kateter intraventrikuler)
Tujuan : Mencegah Infeksi
Intervensi :
·         Tenik aseptik saat mengganti kantung drainase, memasang kateter IV / urine.
·         Cek tidak boleh kateter leakage atau terlepas.
·         Observasi drainase CSF laporkan adanya kekeruhan atau adanya darah.
·         Monitor tanda demam, menggigil, kaku kuduk, sakit kepala yang meningkat.

v  Masalah Kolaboratif
ü  Potensial komplikasi Brain Stem Herniation
ü  Potensial komplikasi Diabetes insipidus
ü  Potensial komplikasi SIADH

BAB IV
PENUTUP

4.1   Kesimpulan
Peningkatan tekanan intracranial atau hipertensi intracranial adalah suatu keadaan terjadinya peningkatan  tekanan intracranial sebesar >15 mmHg atau >250 mmH2O. Peningkatan Tekanan Intrakranial / Intra Cranial Pressure (ICP) merupakan keseimbangan volume dari Jaringan Otak (1400 g) + Darah (75 mL) + CSF (75 mL). Karena keterbatasan ekspansi tulang tengkorak, peningkatan ketiga komponen di atas akan meningkatkan tekanan intrakranial.
Penyebab yang paling sering dari Peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu trauma kepala, tumor otak, perdarahan subarachnoid, encephalopaties toxic dan viral. Keadaan-keadaan lain yang dapat meningkatkan TIK dapat dikelompokkan sebagai berikut : gangguan pada CSF, gangguan cerebrovaskuler, dan keadaan yang mempengaruhi parenkim otak seperti trauma kepala, termasuk hemoragik, tumor, edema cerebral, abses, toksik enchepalopati.
Tekanan dalam tulang cranial dijaga oleh tiga kompartemen yang telah disebutkan yaitu : Otak, Darah otak dan CSF. Ada hipotesa Monro-Kellie, satu teori untuk memahami TIK yang mana teori ini menyatakan bahwa karena tulang kranium tidak bapat membesar, ketika salah satu dari kompartemen intracranial itu bertambah atau meluas dua kompartemen lainnya akan mengkompresikannya dengan menurunkan volume agar lainnya akan mengkompensasinya dengan menurunkan volume agar volume dan tekanan total otak tetap konstan.
Gejala sebagai akibat dari pembengkakan adalah tekanan pada duramater sehingga nyeri dan gangguan berbagai struktur dalam otak dan belakang mata. Gejala tersebut diantaranya adalah penurunan tingkat kesadaran, gelisah, iritebel, papil edema, muntah yang kadang proyektil yang mana dikenal dengan trias TIK. Selanjutnya dapat ditemukan berbagai penurunan fungsi neurologis seperti : perubahan bicara, perubahan reaksi pupil, sensori motorik berubah, sakit kepala, mual, muntah dan pandangan kabur (diplopia) mungkin juga akan ditemukan.
Tanda dan gejala spesifik PTIK adalah sebagai berikut : (1) Awal : penurunan derajat kesadaran (mis : delirium, gelisah, letargi), disfungsi pupil, kelemahan motorik (mono atau hemiparesis), defisit sensorik, paresis nervus kranial, kadang-kadang disertai nyeri kepala, dan kadang-kadang disertai bangkitan / kejang. (2) Lanjut : lebih memburuknya derajat kesadaran (mis : stupor, soporokomatus, koma), mungkin disertai muntah, nyeri kepala, hemiplegia, dekortiasi, atau deserebasi, pemburukan tanda vital, pola pernafasan ireguler, dan gangguanreflek batang otak (mis : gangguan reflrks kornea, refleks muntah).
Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang yang dapat dilakukan untuk Peningkatan Tekanan Intrakranial antara lain : CT Scan, MRI, Cerebral Angiography, PET, dan SPECT.
Komplikasi dari Peningkatan Tekanan Intrakranial, yaitu : Herniasi batang otak, Diabetes Insipidus, dan Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH).
4.2   Saran
Pemahaman patofisiologi penekanan tekanan intrakranial membantu perawat melakukan pengamatan penting.Karena otak letaknya terkurung dalam kerangka yang kaku, penekanan tekanan dalam rongga tengkorak dapat menghambat aliran darah otak yang bisa berakibat gangguan fungsi otak yang permanen. Tengkorak bayi, yang belum kaku, merupakan kekecualian dan penekanan tekanan intrakranial dapat diamati sebagai penonjolan fontanel. Penyebab penekanan tekanan intrakranial bervariasi, namun bila perawat tidak mendapatkan tanda peringatan pada waktunya, hasil akhir akan berupa pupil yang melebar serta henti napas, yang biasanya irreversibel akibat penekanan tekanan intrakranial.
Tindakan keperawatan untuk mengontrol tekanan intrakranial diantaranya : penekanan kepala tempat tidur 15 - 30°, mempertahakan jalan nafas untuk mencegah hipoventilasi, memposisikan pasien secara miring untuk mencegah obstruksi jalan nafas akibat muntah, dan mengatur cairan sesuai kebutuhan. Untuk mempertahankan jalan nafas yang utuh, penghisapan hanya dilakukan maksimum 15 detik, karena penghisapan meninggikan tekanan intrakranial seketika.Bila masih diperlukan penghisapan, lakukan hiperventilasi dengan oksigen terlebih dahulu.


DAFTAR PUSTAKA



Tidak ada komentar:

Posting Komentar